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메탄올 독성

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메탄올 독성
다른 이름메탄올 중독
메탄올 분자의 구조
진료과응급의학
증상의식수준 저하, 협조 능력 저하, 구토, 복통, 저체온증, 날숨의 특이한 냄새[1][2]
합병증실명, 신부전[1]
병인메탄올[1][2]
진단 방식혈액의 산증, 삼투압차이 증가, 혈중 메탄올 농도[1][2]
유사 질병감염, 메탄올 이외의 유독성 알코올 노출, 세로토닌 증후군, 당뇨병성 케톤산증[2]
예방안전한 알코올 음료만 섭취
치료해독제, 혈액투석[2]
투약포메피졸, 에탄올[2]
예후조기 치료 시 좋은 예후를 보임[1]
빈도미국에서 연간 1,700건[3]

메탄올 독성(methanol toxicity) 또는 메탄올 중독(methanol poisoning)은 메탄올에 의한 중독이다.[1] 증상으로는 의식수준의 저하, 신체 능력의 빈약화, 구토, 복통, 호흡에 의한 특이적인 구취 등이 나타난다.[1][2] 빠른 경우에는 노출된 지 12시간 후에 시각 장애가 생길 수 있다.[1] 장기적인 증상에는 실명이나 신부전이 발생할 수 있다.[1] 소량의 메탄올을 잘못 마신다고 해도 독성이 있어서 사망하는 경우도 있다.[1]

메탄올이 체내로 들어오면 폼알데하이드와 폼산으로 분해돼 독성을 유발한다.[2] 사고로 인해 잘못 마시거나 자살 시도로 인해 메탄올을 마시기도 한다.[1] 드물게는 메탄올에 광범위하게 피부가 닿았거나 메탄올 증기를 들이마셔 중독되기도 한다.[1] 진단은 산증이 있거나 삼투압차이가 높을 때는 메탄올 중독을 의심할 수 있고, 혈액에서 메탄올 농도를 직접 측정하여 확진한다.[1] 비슷한 증상을 일으키는 다른 원인에는 감염, 메탄올 이외의 유독 알코올류 섭취, 세로토닌 증후군, 당뇨병성 케톤산증이 꼽힌다.[2]

조기치료 시 회복 확률은 높다. 치료는 환자를 안정한 상태로 만든 후 해독제를 사용한다. 우선시되는 해독제는 포메피졸이지만, 없을 때는 메탄올보다 체내에 포섭되기 쉬운 에탄올을 해독길항제로 사용한다. 장기의 손상이나 산증이 심할 때는 혈액 투석이 쓰이는 경우도 있다. 그 이외의 치료법에는 탄산수소 나트륨, 엽산, 티아민의 사용을 꼽을 수 있다.[2]

마시기 위한 알코올이 오염된 경우 메탄올 섭취가 발발한다.[2] 이러한 중독은 개발도상국에서 더 흔하다.[2] 2013년 기준 미국에서는 1,700건 이상의 메탄올 중독이 발생했다.[3] 이 중 대부분은 성인 남성이었다.[3] 메탄올의 독성은 늦어도 1856년에 처음 기술되었다.[4]

증상과 징후[편집]

메탄올 중독 시 초기에는 중추신경계의 억제, 두통, 어지럼증, 메스꺼움, 협조 상실, 혼란 등의 증상이 나타난다. 많은 양을 섭취했을 경우 의식 상실이나 사망으로까지 이어질 수 있다. 메탄올에 노출되었을 때 초기 증상은 같은 양의 에탄올을 섭취했을 때보다 약하게 시작된다..[5] 그러나 초기 증상 이후 처음 메탄올을 섭취한 지 10 ~ 30시간 가량이 지나면 시각 저하나 완전한 상실, 산증이나 흔하진 않지만 심각한 합병증인 조가비핵의 출혈 등이 발생한다.[6][7] 이런 증상이 나타나는 이유는 혈액 내에 독성이 있는 폼산염이 축적되기 때문이며, 심할 경우 호흡부전으로 인한 사망으로까지 진행할 수 있다. 신체검사 소견으로는 빈호흡(호흡이 빨라짐)이 있을 수 있으며, 눈에서는 동공의 확대(산동)과 시신경유두의 충혈, 망막의 부종 등이 보이기도 한다.

원인[편집]

메탄올은 사람에게 매우 유독하다. 순수한 메탄올을 단 10mL만 마셔도 체내에서 폼산으로 대사되어 시신경을 파괴하고 영구적인 시각장애를 일으킬 수 있다. 15mL 정도만 되어도 잠재적으로는 생명에 치명적일 수 있으나,[1] 일반적인 순수한 메탄올의 반치사량은 100mL(체중 1kg당 1 ~ 2mL) 정도로 알려져 있다.[8] 메탄올의 기준선량은 하루에 0.5mg/kg이다.[9]

기전[편집]

메탄올은 두 가지 기전을 통해 독성을 가진다. 첫 번째, 메탄올을 마시거나 흡입하여, 또는 피부에 닿아 흡수했을 때 에탄올 중독과 마찬가지로 메탄올은 중추신경계를 억제하여 치명적인 효과를 유발한다. 두 번째, 메탄올은 간의 알코올 탈수소효소에 의해 폼알데하이드를 거쳐 폼산(체내에서 폼산염 이온으로 존재)으로 대사된다.[6] 메탄올은 처음에는 알코올 탈수소효소에 의해 폼알데하이드로 변환되고, 그 후 알데하이드 탈수소효소가 작용하여 폼산(폼산염)으로 변한다. 알데하이드 탈수소효소는 폼알데하이드를 전혀 남기지 않고 완전히 폼산으로 변환시킨다.[10] 폼산염은 미토콘드리아의 사이토크롬 c 산화효소를 억제하여 세포 수준에서 저산소증을 일으키고, 다른 많은 전해질장애 중에서도 특히 대사성 산증을 일으켜 유독성을 띤다.[11]

유명 메탄올 중독 사건[편집]

각주[편집]

  1. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 자 차 카 타 파 하 Kruse JA (October 2012). “Methanol and ethylene glycol intoxication”. 《Critical Care Clinics》 28 (4): 661–711. doi:10.1016/j.ccc.2012.07.002. PMID 22998995. 
  2. ↑ 가 나 다 라 마 바 사 아 자 차 카 타 Beauchamp GA, Valento M (September 2016). “Toxic Alcohol Ingestion: Prompt Recognition And Management In The Emergency Department”. 《Emergency Medicine Practice》 18 (9): 1–20. PMID 27538060. 
  3. ↑ 가 나 다 Ferri FF (2016). 《Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 Books in 1》 (영어). Elsevier Health Sciences. 794쪽. ISBN 9780323448383. 2017년 9월 8일에 원본 문서에서 보존된 문서. 
  4. ↑ Clary JJ (2013). 《The Toxicology of Methanol》 (영어). John Wiley & Sons. 3.4.1쪽. ISBN 9781118353103. 2017년 9월 8일에 원본 문서에서 보존된 문서. 
  5. ↑ National Institute for Occupational Safety and Health (2008년 8월 22일). “The Emergency Response Safety and Health Database: Methanol”. 2009년 4월 23일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2009년 3월 17일에 확인함. 
  6. ↑ 가 나 Schep LJ, Slaughter RJ, Vale JA, Beasley DM (2009). “A seaman with blindness and confusion”. 《BMJ》 339: b3929. doi:10.1136/bmj.b3929. PMID 19793790. S2CID 6367081. 2009년 10월 8일에 원본 문서에서 보존된 문서. 
  7. ↑ Permpalung N, Cheungpasitporn W, Chongnarungsin D, Hodgdon TM (Oct 2013). “Bilateral putaminal hemorrhages: serious complication of methanol intoxication”. 《N Am J Med Sci》 5 (10): 623–4. doi:10.4103/1947-2714.120804. PMC 3842708. PMID 24350079. 
  8. ↑ “Methanol Poisoning Overview”. Antizol. 2011년 10월 5일에 원본 문서에서 보존된 문서. 
  9. ↑ Methanol (CASRN 67-56-1) 보관됨 2012-12-05 - 웨이백 머신
  10. ↑ McMartin KE, Martin-Amat G, Noker PE, Tephly TR (1979). “Lack of a role for formaldehyde in methanol poisoning in the monkey”. 《Biochem. Pharmacol.》 28 (5): 645–9. doi:10.1016/0006-2952(79)90149-7. PMID 109089. 
  11. ↑ Liesivuori J, Savolainen H (September 1991). “Methanol and formic acid toxicity: biochemical mechanisms”. 《Pharmacol. Toxicol.》 69 (3): 157–63. doi:10.1111/j.1600-0773.1991.tb01290.x. PMID 1665561. 

외부 링크[편집]

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